【图】蛋白尿症状有哪些 教您如何正确预防蛋白尿症

饮食保健
肾炎病人出现大量蛋白尿，一般可以通过饮食来补充，认为肾炎病人不能吃含蛋白质的食物的观点是错误的，片面的，即使对慢性肾炎发展到晚期——尿毒症期的病人，也主张给吃高质量的低蛋白饮食。
每天蛋白质的摄入量应控制在0。6~0。8克/公斤体重。尿毒症病人，在透析治疗期间，尤其是进行腹膜透析时，每日进食蛋白质的量应增加，约1。2~1。5克/公斤体重。肾病综合征患者，尿中丢失大量蛋白质，如肾功能正常者，主张进食高蛋白质饮食，以纠正低蛋白血症，减轻水肿及改善或增强机体抵抗力。
如果肾炎患者出现氮质血症，或早期肾功能不全时，则应限制蛋白质的摄入量。否则会加速肾功能恶化。总之，不同的病情，应采用不同的饮食食谱。
当肾病患者出现大量蛋白尿时，也不必过分恐慌;当小量蛋白尿出现时，也不能过分忽视病情的严重性，最好及时确诊病情，制定相应的治疗蛋白尿的方案。从肾脏病理损伤角度彻底恢复肾脏功能，消除蛋白尿。
预防护理
疾病预后
出现蛋白尿在排除其他如生理性因素、体位性因素等原因外，通过其他肾脏B超检查、肾功能检查、尿常规检查等，基本上可以判断是肾脏受损而导致的临床症状。
蛋白尿的临床意义非常复杂。临床上见到持续性蛋白尿往往意味着肾脏的实质性损害。当蛋白尿由多变少时，既可反映肾脏病变有所改善，也可能是由于大部分肾小球纤维化，滤过的蛋白质减少，肾功能日趋恶化，病情加重的表现。因此判断肾脏疾病损害的轻重，不能只凭蛋白尿来衡量，要综合尿蛋白的量和持续时间来全面考虑，还要结合全身情况及肾功能检查来确定。
大量临床资料表明，肾病综合症和持续性蛋白尿患者预后不良。在局灶性肾小球硬化，膜增殖性肾小球肾炎，膜性肾病，IGA肾病，糖尿病肾病和慢性肾移植排异反应中，蛋白尿是肾脏病进展和病死率增加的显著独特的决定因素。事实上这些疾病的缓解，尿蛋白质排泄的减少，不论是自发的还是通过积极治疗所致，都可改善存活率。
病理病因
形成
蛋白尿(Proteinuria)是慢性肾病的典型症状，蛋白尿的形成原因与肾小球的屏障功能有着密不可分的关系。肾小球 毛细血管有三层结构组成，由内到外分别为内皮细胞层、基膜层和上皮细胞层。由于这三层细胞都分布有大小不等的滤孔和负电荷，所以肾小球毛细血管的屏障功能可以分有两种，即机械屏障——滤孔 和电荷屏障——负电荷。
1、机械屏障——滤孔
肾小球滤过屏障从里向外由三层构成：
①内层是毛细血管的内皮细胞。内皮细胞上有许多直径50-100nm的小孔，称为窗孔(fenestration)。水、各种溶质以及大分子蛋白质可以自由通过窗孔;但可以阻止血细胞通过，起到血细胞屏障的作用。
②中层是非细胞性的基膜，呈微纤维网状结构。血浆中较大分子物质，如蛋白不能通过基膜。基膜是肾小球防止大分子蛋白质滤过的主要屏障。
③外层是肾小球的上皮细胞。上皮细胞具有足突，相互交错的足突之间形成裂隙。裂隙上有一层滤过裂隙隔膜(filtration slit membrane)，膜上有直径4-14nm的孔，它可以阻止由内、中两层滤出的大分子蛋白通过，是滤过的最后一道屏障。内皮细胞、基底膜和裂隙隔膜共同构成了肾小球滤过膜。滤过膜上大小不同的滤过孔道，只能使小分子物质容易通过，而有效半径较大的物质只能通过较大的孔道，一般来说，有效半径小于1.8nm的物质，都可以被完全滤过。有效半径大于3.6nm的大分子物质，如血浆白蛋白(分子量约69000)则几乎完全不能滤过。
2、 电荷屏障——负电荷
滤过膜各层含有许多带负电荷的物质，所以滤过膜的通透性还决定于被滤过物质所带的电荷。这些带负电荷的物质排斥带负电荷的血浆蛋白，限制它们的滤过。虽然血浆白蛋白有效半径为3.5nm，但由于其带负电荷，因此难于通过滤过膜。当各种病理损伤(包括原发性与继发性损伤)作用于肾脏时，会导致受损肾脏局部微循环障碍，促使肾脏组织(功能肾单位)缺血、缺氧。由于缺血、缺氧损伤了肾小球毛细血管内皮细胞。肾小球毛细血管内皮细胞一旦受损，就会吸引血循环中的炎性细胞浸润，并释放出致病的炎性介质(IL-1、TNF--α等)，此时的病理损伤会造成受损肾脏的炎症反应。肾脏处于病理状态，肾小球基底膜(GBM)会发生一系列改变：其滤过孔增大或闭锁、GBM断裂，电荷屏障损伤，肾脏通透性增强，滤过膜上带负电荷的糖蛋白减少或消失，都会导致带负电荷的血浆蛋白滤过量比正常时明显增加。故此期在临床上形成蛋白尿。

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