【图】尿毒症怎么查出来 此病多种临床表现介绍

临床表现

水、电解质、酸碱代谢紊乱

以代谢性酸中毒和水、电解质平衡紊乱最为常见。

(1) 代谢性酸中毒 慢性肾衰尿毒症期时人体代谢的酸性产物如磷酸、硫酸等物质因肾的排泄障碍而潴留，可发生“尿毒症性酸中毒”。轻度慢性酸中毒时，多数患者症状较少，但如动脉血HCO3<15 mmol/L，则可出现明显食欲不振、呕吐、虚弱无力、呼吸深长等。

(2) 水钠代谢紊乱，主要表现为水钠潴留，或低血容量和低钠血症。肾功能不全时，肾脏对钠负荷过多或容量过多的适应能力逐渐下降。尿毒症的患者如不适当地限制水分，可导致容量负荷过度，常见不同程度的皮下水肿（眼睑、双下肢）或/和体腔积液（胸腔、腹腔），此时易出现血压升高、左心功能不全（表现为胸闷、活动耐量下降甚至夜间不能平卧）和脑水肿。另一方面，当患者尿量不少，而又过度限制水分，或并发呕吐、腹泻等消化道症状时，又容易导致脱水。临床上以容量负荷过多较为常见，因此尿毒症的病人在平时应注意适当控制水的摄入（除饮水外还包括汤、稀饭、水果等含水多的食物），诊疗过程中应避免过多补液，以防发生心衰肺水肿。

(3) 钾代谢紊乱：当GFR降至20-25ml/min或更低时，肾脏排钾能力逐渐下降，此时易于出现高钾血症；尤其当钾摄入过多、酸中毒、感染、创伤、消化道出血等情况发生时，更易出现高钾血症。严重高钾血症(血清钾>6．5mmol/L)有一定危险，需及时治疗抢救（见高钾血症的处理）。有时由于钾摄入不足、胃肠道丢失过多、应用排钾利尿剂等因素，也可出现低钾血症。临床较多见的是高钾血症，因此尿毒症患者应严格限制含钾高的食物的摄入，并应定期复查血钾。

(4) 钙磷代谢紊乱，主要表现为磷过多和钙缺乏。慢性肾衰时肾脏生成1，25－（OH）2D3减少，使肠道对钙的吸收减少；靶器官对1，25－（OH）2D3产生抵抗，使肾小管重吸收钙减少，此外，高磷血症可使钙磷乘积升高，促使磷酸钙盐沉积，引起异位钙化、血钙降低。食物中含有丰富的磷，血磷浓度由肠道对磷的吸收及肾的排泄来调节。当肾小球滤过率下降，尿磷排出减少时，血磷浓度逐渐升高，高血磷进一步抑制1，25－（OH）2D3的合成，加重低钙血症。甲状旁腺代偿性分泌更多的PTH以维持血钙。导致继发性甲状旁腺功能亢进(简称甲旁亢)。

蛋白质、糖类、脂肪和维生素的代谢紊乱

CRF病人蛋白质代谢紊乱一般表现为蛋白质代谢产物蓄积(氮质血症)，包括尿素、胍类化合物、肌酐、胺类、吲哚、酚类及中分子物质等。

尿素 经肾脏排泄，尿毒症时体内尿素蓄积，可能与乏力、厌食、呕吐、注意力不集中、体温降低、出血倾向等表现有关；胍类化合物 正常情况下精氨酸主要在肝脏代谢为尿素、胍乙酸和肌酐，尿毒症时尿素、肌酐蓄积，而精氨酸可通过其他途径分解为甲基胍和胍基精氨酸。其中甲基胍是毒性最大的小分子物质，体内蓄积可达正常值的70～80倍，与体重减轻、红细胞寿命缩短、呕吐、腹泻、嗜睡等众多临床症状相关。胺类 脂肪族胺可引起肌阵挛、扑翼样震颤和溶血；多胺（精胺、尸胺、腐胺）可引起厌食、恶心、呕吐和蛋白尿，并能促进红细胞溶解，抑制促红细胞生成素的生成，促进肾衰时肺水肿、腹水和脑水肿的发生。

糖代谢异常主要表现为糖耐量减低和低血糖两种情况，前者多见，后者少见。高脂血症相当常见，其中多数病人表现为轻到中度高甘油三酯血症，少数病人表现为轻度高胆固醇血症，或二者兼有。维生素代谢紊乱相当常见，如血清维生素A水平增高、维生素B6及叶酸缺乏等。

心血管系统表现

心血管病变是CKD患者的主要并发症之一和最常见的死因。尤其是进入终末期肾病阶段（即尿毒症阶段），心血管疾病死亡率进一步增高(占尿毒症死因的45%-60%)。近期研究发现，尿毒症患者心血管不良事件及动脉粥样硬化性心血管病比普通人群约高15-20倍。

慢性肾功能衰竭者由于肾性高血压、酸中毒、高钾血症、钠水潴留、贫血及毒性物质等的作用，可发生心力衰竭，心律失常和心肌受损等，由于尿素（可能还有尿酸）的刺激作用，还可发生无菌性心包炎，患者有心前区疼痛，体检时闻及心包摩擦音。严重时心包腔中有纤维素及血性渗出物出现。血管钙化和动脉粥样硬化等在心血管病变中亦起着重要作用。

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