【图】甲亢性心脏病能活几年 教会你如何预防甲亢性心脏病

自1965年Adoms及Purves发现并命名GD血清中长效甲状腺刺激物(LATs)后人们对其功能、性质及与GD的关系作了深入研究。现已确认，LATs及其类似物同属于一类异常的免疫球蛋白，主要由甲状腺内的淋巴细胞产生一般属于IgG，统称为TRAb。它分为刺激型及阻断型两类，前者称为TSAb，后者以甲状腺刺激阻断抗体(TSBAb)为代表，TRAb尚可抑制TSH与其受体结合基于这一原理检出的抗体称为TSH结合抑制免疫球蛋白(TBII)。事实上TBII包括2个亚型，其一与TSAb作用一致，另一种具有TSBAb的活性。GD患者体内可同时存在刺激型及阻断型抗体，其活性的消长是甲亢与甲减相互转变的原因之一。TGI在GD患者体内有较高的检出率此抗体与甲状腺肿大的发生密切关联。 
(2)细胞免疫异常：GD患者体内出现自身抗体与B淋巴细胞的调节异常有关研究发现GD患者血中活化T细胞，即HLA-DR＋T细胞数目增多其外周和(或)甲状腺内Ts细胞数量减少，辅助性T细胞(Th)与Ts比值升高，患者血循环中或甲状腺内NK数量及功能呈现明显变化。此外GD患者体内尚存在γ-干扰素白介素-6(IL-6)、IL-8、IL-10、IL-13、IL-15和IL-18等多种细胞因子含量的异常。这些因素对GD的发生及延续有重要意义
(3)HLA-DR抗原的异常表达：GD患者甲状腺细胞可异常地表达HLA-DR抗原。以往认为，这类甲状腺细胞可作为抗原提呈细胞将自身抗原呈递于淋巴细胞，并诱导自身抗体的生成。近年有人对此提出质疑，认为HLA-DR抗原的异常表达可能是一种继发性现象，对机体起到保护作用，能够阻断GD的进一步发展。
(4)黏附分子异常：GD患者血中可溶性细胞间黏附分子(sICAM)、血管细胞黏附分子(VCAM)和选择素等多种免疫因子含量增多，病人甲状腺细胞亦可表达ICAM、淋巴细胞功能相关抗原(LFA)等。然而，黏附分子的异常是否继发于甲亢，抑或是GD的致病因素尚待进一步研究。 
3.应激  精神创伤、手术外伤与分娩等应激因素在GD的发生中起重要作用。应激导致肾上腺皮质激素急剧上升，进一步降低Ts功能，使Ts/Th比例失调导致机体免疫应答反应增强此外，应激状态下交感神经系统过度活化，后者直接或间接引起甲状腺激素合成及分泌异常。

4.感染  感染可导致正常人体细胞破坏和抗原的释放，诱导HLA-DR抗原表达及多种细胞因子的产生进而促发GD。某些肠道细菌如耶尔森菌与TSH受体有共同抗原决定族，当其感染时，可产生类似于TRAb的自身抗体和(或)抗TSH抗独特型抗体，由此引起GD的发生。

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